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Portada Vinos y Espirituosos Vino y enfermedad cardiovascular

VINO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Resumen.
1. Aspectos negativos del consumo de bebidas alcohólicas.
2. Aspectos positivos sobre la mortalidad y el sistema cardiovascular.
     2.1. Dosis de alcohol.
     2.2. Tipo de bebida y otras variables.
     2.3. Otras manifestaciones de la arteriosclerosis.
     2.4. Resumen.
3. Patogenia de los efectos beneficiosos del alcohol sobre la arteriosclerosis.
     3.1. Consumo de alcohol y respuesta inflamatoria.
     3.2. Consumo de alcohol y función vascular.
     3.3. Consumo de alcohol y lipoproteínas plasmáticas.
     3.4. Consumo de alcohol sobre la presión arterial.
     3.5. Consumo de alcohol y metabolismo de la glucosa.
     3.6. Consumo de alcohol y coagulación sanguínea.
4. Bibliografía.

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RESUMEN.

Numerosas evidencias científicas sugieren que el consumo moderado de bebidas alcohólicas reduce tanto la mortalidad global como la mortalidad por cardiopatía isquémica y la prevalencia de enfermedad cerebrovascular. No obstante, existe controversia sobre los efectos específicos de los distintos tipos de bebida (vino, cerveza y licores), sobre los mecanismos implicados, así como si el efecto es debido al etanol o a la parte no alcohólica de la bebida (polifenoles, etc.). Algunos autores consideran que el efecto beneficioso asociado al consumo moderado de vino es debido a otros hábitos de vida saludables coexistentes en estos sujetos, como el ejercicio físico o la dieta, y no al vino en sí mismo. Por otro lado, es obvio que el consumo excesivo de alcohol/vino es perjudicial y, por lo tanto, no debemos superar la dosis de 20 y 10 g de alcohol al día en hombres y mujeres, respectivamente, si queremos que el consumo de alcohol/vino tenga efectos beneficiosos. Finalmente, en algunos segmentos de población especialmente sensibles al alcohol (embarazadas, adolescentes, etc.) debe recomendarse la abstinencia alcohólica absoluta.

1. ASPECTOS NEGATIVOS DEL CONSUMO DE BEBIDAS ALCOHÓLICAS.

El consumo mantenido de cantidades excesivas de cualquier tipo de bebida alcohólica se asocia al desarrollo de un síndrome de dependencia al alcohol (alcoholismo), pero también a múltiple enfermedades crónicas que eventualmente conducen a la muerte (cirrosis, pancreatitis, miocardiopatía, cáncer, etc.), todas ellas con importantes implicaciones sanitarias, económicas y sociales (tabla 1). Por lo tanto, debemos ser extremadamente prudentes en lo que respecta al consumo de alcohol/vino y en las recomendaciones a otros en no superar las dosis que se han establecido como saludables tanto en hombres como en mujeres y que se describen más adelante.

2. ASPECTOS POSITIVOS SOBRE LA MORTALIDAD Y EL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

Durante las últimas tres décadas se han publicado numerosos estudios que indican que tanto el consumo moderado de alcohol en general como el de bebidas fermentadas (vino y cerveza) podría tener efectos beneficiosos (protectores) sobre la salud. Así, se ha señalado que el consumo moderado de alcohol reduce de forma significativa la mortalidad global y la prevalencia de enfermedades cardiovasculares, además de tener efectos positivos sobre otras patologías (tabla 1). Los efectos cardioprotectores del consumo moderado de bebidas alcohólicas han sido documentados en numerosos estudios realizados en poblaciones de diferente género, raza y edad. Entre éstos, merecen destacarse el Copenhagen City Heart Study, el Nurse’s Health Study, el First large-scale study on mailand China o el Health Professionals Follow-up Study (1). La principal conclusión de todos ellos es que los sujetos que mantienen un consumo moderado de alcohol tienen un riesgo significativamente menor de sufrir un infarto de miocardio que las personas abstemias. Por ejemplo, se ha observado que el riesgo de sufrir un infarto de miocardio en los bebedores de 5 a 7 días por semana fue un 37% menor que el de los que bebían menos de 1 día por semana (2), y en este sentido, la Asociación Americana de Cardiología ha afirmado que los bebedores moderados tienen un riesgo entre un 40 y 50% menor de sufrir una cardiopatía isquémica que los sujetos abstemios. Finalmente, dos recientes metaanálisis (3, 4) han confirmado que el consumo moderado de bebidas alcohólicas reduce la mortalidad cardiovascular tanto en la población general (3) como en pacientes con enfermedad cardiovascular previa (4). La figura 1 muestra las curvas en “J” que se obtienen al relacionar el riesgo relativo de mortalidad global en Estados Unidos, Europa y otros países en mujeres y varones (2). Existe, pues, una notable unanimidad científica mundial sobre los efectos beneficiosos del consumo moderado de bebidas alcohólicas sobre la mortalidad global, y la cardiovascular en particular.

2.1. Dosis de alcohol.

Existen discrepancias sobre cuál sería la dosis óptima de alcohol que disminuiría de forma más intensa el riesgo relativo de padecer una complicación cardiovascular (5, 6). La dosis óptima oscila entre una “unidad estándar de bebida” (UBE), que equivale a 10 g de etanol (un vaso de vino, una cerveza o media copa de licor, aproximadamente) (7), y seis UBE al día (60 gramos de etanol al día) o incluso más. Estas dosis no parecen ser iguales en hombres que en mujeres, ni tampoco si se consideran como prevención de la cardiopatía isquémica o de la enfermedad cerebrovascular. No obstante, cuando se analizan conjuntamente los efectos beneficiosos sobre el sistema cardiovascular y los efectos tóxicos sobre otros órganos y sistemas del organismo, las últimas recomendaciones señalan que la dosis máxima diaria de alcohol debería ser de 20 g al día en el varón y 10 g al día en la mujer (8).

2.2. Tipo de bebida y otras variables.

En numerosos estudios epidemiológicos se han analizado los efectos de los tres principales tipos de bebidas alcohólicas (vino, cerveza y destilados) sobre el sistema cardiovascular. Algunos estudios han detectado una mayor protección cardiovascular en los consumidores moderados de vino respecto a otras bebidas alcohólicas, mientras que otros autores no han encontrado diferencias entre ellas. En el metaanálisis de Di Castelnuovo A et al., (9) se concluyó que existe una reducción del riesgo de enfermedad vascular asociado con el consumo de vino y de cerveza; era del 32 y 22%, respectivamente, comparado con los no bebedores. Es decir, el efecto protector sería más intenso cuando se consume principalmente vino. Otros estudios prospectivos han comprobado que el consumo moderado de licores también tendría un efecto cardioprotector, por lo que algunos investigadores, sobre todo de origen anglosajón, consideran que gran parte de los efectos beneficiosos de las bebidas alcohólicas se debe al propio etanol que contienen y no a los otros componentes de cada tipo específico de bebida. En otras palabras, aunque existe un consenso casi generalizado sobre el menor riesgo cardiovascular en los bebedores moderados, existen discrepancias si este efecto cardioprotector se debe al componente alcohólico (etanol) de las bebidas alcohólicas o al contenido no alcohólico, especialmente polifenoles, que contienen muchas bebidas alcohólicas, como el vino. Este efecto cardioprotector del consumo moderado de alcohol se ha observado tanto en individuos jóvenes (población con baja incidencia de enfermedad coronaria) como en adultos de edad avanzada (elevada incidencia de enfermedad coronaria). También se ha señalado que la menor mortalidad y el menor riesgo de cardiopatía isquémica observado en los bebedores moderados podrían ser debidos a otros factores, como el mantenimiento de un estilo peculiar de vida o al consumo de una dieta más sana, como la dieta mediterránea. Sin embargo, datos recientes apoyan la hipótesis de que el consumo moderado de alcohol puede ofrecer una protección cardiovascular adicional a aquellos sujetos que ya siguen otros hábitos saludables, como no fumar, mantener una dieta adecuada o hacer ejercicio físico (10) (figura 2).

2.3. Otras manifestaciones de la arteriosclerosis.

Los accidentes vasculares cerebrales (AVC) se consideran una de las primeras causas de morbimortalidad en nuestro país. Varios estudios epidemiológicos han demostrado una reducción en el riesgo de AVC isquémico entre los consumidores moderados de alcohol comparados con los abstemios, reducción que puede llegar a ser de hasta el 50% (11, 12). No obstante, cuando el consumo es superior a 3-5 UBE al día, el riesgo de AVC isquémico sobrepasa al de los abstemios. Respecto al tipo de bebida, algunos estudios han señalado que el consumo moderado de vino se asocia a una mayor reducción del riesgo de AVC isquémico, mientras que los efectos protectores de la cerveza y de los destilados no llegan a la significación estadística (13).

La vasculopatía periférica (afectación arteriosclerótica de grandes arterias) ha sido la manifestación clínica de la arteriosclerosis cuya relación con el consumo de alcohol se ha investigado menos. Los estudios realizados son escasos y algunos resultados, contradictorios. En el Edinburgh Artery Study se observó que un consumo elevado de alcohol se asociaba a un mejor índice de presión tobillo-brazo y, por lo tanto, a una vasculopatía periférica menos severa (14). En el Cardiovascular Health Study (15), en un seguimiento medio de 7,5 años, se comprobó una reducción de la vasculopatía periférica (20-25%) en consumidores moderados de alcohol. Asimismo, Mukamal et al., (16) realizaron estudios ecográficos de las arterias carótidas internas y común y también observó que la relación entre progresión de la arteriosclerosis subclínica y el consumo de alcohol seguía una curva con forma de “J”.

2.4. Resumen.

La mayor parte de autores observan que la relación entre consumo de alcohol y morbi-mortalidad de origen cardiovascular es en forma de "J" o "U", de forma que la menor incidencia de patología cardiovascular se observaría en aquellos sujetos que mantienen un consumo moderado de alcohol (< 30 g/día), mientras que los individuos abstemios absolutos o con consumo diario elevado (> 80 g/día) sufrirían incidencias más elevadas. De forma global podría decirse que en los bebedores moderados de alcohol la reducción media respecto a abstemios absolutos en la incidencia de cardiopatía isquémica, de AVC isquémico y de vasculopatía periférica sería del 30-40%, 20% y 20-25%, respectivamente. Estos efectos saludables se han observado en ambos sexos, diversas razas, jóvenes y ancianos y en individuos que siguen otros hábitos saludables, como mantener una actividad física regular o una dieta adecuada, no fumar o no tener sobrepeso.

3. PATOGENIA DE LOS EFECTOS BENEFICIOSOS DEL ALCOHOL SOBRE LA ARTERIOSCLEROSIS.

Aunque los estudios disponibles no permiten esclarecer de forma concluyente cuáles son los mecanismos a través de los cuales las bebidas alcohólicas producirían este efecto beneficioso, sí permiten apuntar algunos procesos. Hasta el momento, la mayoría de estudios se han centrado en los efectos del consumo de alcohol sobre las lipoproteínas y la coagulación. Se considera que el efecto sobre las lipoproteínas (aumento del HDL-colesterol), sería responsable de un 50% del efecto beneficioso del consumo de alcohol en la prevención de la arteriosclerosis, por lo que obviamente deben existir otros mecanismos adicionales (17, 18) (tabla 2).

Actualmente se sabe que la arteriosclerosis no es una simple acumulación de lípidos en la pared arterial de determinadas zonas del árbol vascular, sino que ésta se acompaña de una reacción inflamatoria crónica de baja intensidad en la pared arterial, que contribuye de forma determinante a la formación de la placa de ateroma (19). Los mecanismos bioquímicos y celulares que conducen al inicio y progresión de la arteriosclerosis han sido ampliamente estudiados (19) (figura 3). En este complejo proceso participan muy diversas células (células endoteliales, células musculares lisas, monocitos, linfocitos y plaquetas), moléculas de adhesión (selectinas, integrinas y las pertenecientes a la superfamilia de las inmunoglobulinas), que son proteínas expresadas en la superfície de las células, citoquinas (interleuquina-6, monocyte chemotactic peptide-1) y enzimas que degradan la matriz extracelular (metaloproteasas). La primera etapa de la arteriosclerosis consistiría en la adhesión de monocitos y linfocitos T al endotelio, facilitada por las moléculas de adhesión. Posteriormente, estas células migrarían al espacio subendotelial, donde acumularían lípidos y producirían citoquinas, factores de crecimiento y enzimas hidrolíticas, que motivaría, a su vez, una migración y proliferación de células musculares lisas en este espacio subendotelial. La perpetuación de este proceso da lugar a la formación de una placa de ateroma estable que se hace sintomática cuando se fisura (placa inestable) e induce la generación de un trombo sobre la placa ulcerada que, si no es rápidamente degradado (mecanismos de fibrinólisis), ocluye de forma significativa la luz vascular y da lugar a eventos clínicos como un infarto agudo de miocardio o un AVC isquémico (20). Por lo tanto, si se quiere conocer el papel del consumo de alcohol sobre la iniciación y progresión de la arteriosclerosis, debería analizarse el efecto de las bebidas alcohólicas sobre todos y cada uno de los factores que participan en las diferentes etapas de este proceso.

 

3.1. CONSUMO DE ALCOHOL Y RESPUESTA INFLAMATORIA.

A partir de las evidencias epidemiológicas, clínicas y algunas experimentales de que se disponen, diversos autores han sugerido que el alcohol podría ejercer un efecto antiinflamatorio (inmunomodulador) y de esta forma frenar o incluso impedir la aparición y/o desarrollo de la arteriosclerosis. Así, la liberación local de alcohol o el consumo moderado de alcohol reduce la hiperplasia de la neoíntima tras lesión inducida por balón en arterias coronarias de animales (21). En humanos sanos, se ha referido que el vino tinto inhibe la activación del factor nuclear kB que es un factor transcripcional fundamental para la síntesis de moléculas de adhesión e interleuquinas básicas en las primeras fases de la arteriosclerosis (22). En este mismo sentido, diversos autores observaron una relación en “U” entre el consumo diario de alcohol y diversos marcadores sistémicos de inflamación predictores de arteriosclerosis, como la proteína C reactiva, la IL-6 o el fibrinógeno (23). Nuestro grupo ha comprobado que el consumo moderado de dos bebidas alcohólicas, una con elevado (vino tinto) y otra con escaso (ginebra) contenido en polifenoles durante 1 mes reduce la concentración sérica de marcadores inflamatorios (fibrinógeno plasmático y de interleuquina-1) y, en el caso del vino tinto, además disminuye la expresión de moléculas de adhesión (LFA1, Mac- 1 y VLA-4, y MCP-1) en monocitos y de ICAM-1 y VCAM-1 en plasma (24). Todos estos factores contribuirían a reducir las interacciones monocito-endotelio que son básicas para iniciar la formación de una placa de ateroma (19). En este sentido, se ha comprobado que el consumo moderado de alcohol, especialmente si es rico en polifenoles, reduce entre un 40 y un 96% la adhesión de monocitos humanos al endotelio estimulado con TNF-a (25).

3.2. CONSUMO DE ALCOHOL Y FUNCIÓN VASCULAR.

En estudios con animales de experimentación se ha observado que el consumo moderado de alcohol reduce las lesiones miocárdicas por isquemia-reperfusión a través de mecanismos protectores relacionados con el óxido nítrico y las heat shock proteins (HSP). El consumo moderado de alcohol simula un “precondicionamiento isquémico” del corazón, ya que las cobayas que han recibido alcohol presentan una mayor recuperación post-isquémica del ventrículo izquierdo y una menor necrosis miocárdica que los controles (26).

La disfunción endotelial parece jugar un importante papel en el desarrollo de la arteriosclerosis y la aparición de sus manifestaciones clínicas. Shimada et al., (27) determinaron la velocidad del flujo sanguíneo coronario tras una vasodilatación inducida por acetilcolina en 10 voluntarios sanos antes y después de la ingesta de vino tinto, vino blanco y vodka. El flujo sanguíneo coronario sólo aumentó de forma significativa tras la ingesta de vino tinto. Además, cada día se dispone de más datos que indican que al menos parte de los efectos protectores del consumo moderado de bebidas alcohólicas podrían estar relacionados con su capacidad de alterar los mecanismos celulares y moleculares relacionados con la génesis de óxido nítrico (NO) que tiene una importante acción vasodilatadora. Estudios en animales de experimentación han demostrado que el consumo moderado de alcohol favorece la preservación de la función sistólica y diastólica tras un infarto de miocardio, hecho que se correlaciona con un incremento de la expresión de la sintasa del óxido nítrico en el endotelio vascular (28). Finalmente, también se ha referido que un extracto de vino tinto reduce la síntesis de endotelina-1, un potente vasoconstrictor, en cultivos de células endoteliales in vitro. Por todo ello, se cree que los efectos de las bebidas alcohólicas sobre la función vascular se deben tanto al etanol como a los componentes no alcohólicos (polifenoles y otros) que contienen algunas de ellas, como el vino y la cerveza. La mejora de la función endotelial tras el consumo de vino o cerveza (30 g) también se ha confirmado en humanos (29). Asimismo, también se ha comprobado que el consumo moderado de alcohol se asocia con una reducción del riesgo del 50% de desarrollar insuficiencia cardiaca.

3.3. CONSUMO DE ALCOHOL Y LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

Clásicamente se ha considerado que el 50% de la protección del alcohol sobre la arteriosclerosis se debe a sus efectos sobre las lipoproteínas plasmáticas, especialmente sobre el HDL-colesterol (18). Es bien conocido que el consumo de alcohol incrementa las lipoproteínas HDL, especialmente las subfracciones HDL2 y HDL3, y también reduce las lipoproteínas LDL. Este efecto ya se detecta a las 2 semanas de iniciar el consumo alcohólico y se considera que es la medida no farmacológica con mayor efecto sobre las concentraciones del HDL-colesterol. El incremento medio porcentual en la concentración de la fracción HDL oscila entre el 5 y el 10%. Se ha calculado que un incremento de 0,1 mmol/l de HDL implica una reducción del 10% en el riesgo de desarrollar un evento isquémico coronario. El HDL-colesterol está involucrado en el transporte reverso de colesterol al hígado y su posterior eliminación a través de la bilis. Estos efectos se han atribuido principalmente al alcohol (etanol) contenido en las bebidas alcohólicas y se ha observado incluso con dosis de 11 g de etanol (30).

Los efectos del consumo moderado de alcohol sobre otros lípidos y lipoproteínas, como triglicéridos, LDL y lipoproteína (a), no son tan bien conocidos porque los resultados obtenidos hasta el momento no aportan datos concluyentes. Respecto al LDL-colesterol, algunos autores no encuentran modificaciones, pero otros detectan discretas reducciones de LDL, VLDL y lipoproteína (a) especialmente si el consumo de alcohol tiene lugar durante las comidas (31).

También se ha estudiado el efecto del consumo de alcohol sobre la fracción proteica de las lipoproteínas. De este modo, tanto estudios in vitro como en humanos han observado un incremento de la fracción proteica (Apo A-I) de las HDL tras la adición o consumo de alcohol, aunque en un estudio de intervención realizado por nuestro grupo únicamente observamos un incremento significativo de la Apo A-I tras el consumo moderado de vino (31). Por otro lado, en este mismo estudio observamos que la fracción proteica de las LDL (Apo B) disminuía de forma más marcada tras el consumo de alcohol sin polifenoles (ginebra), que cuando se consume alcohol con elevado contenido en polifenoles, como el vino (31). Ello contribuiría a que el contenido lipídico de las LDL sea mayor en aquellos pacientes que consumen alcohol sin polifenoles (ginebra) respecto a los que lo consumen con polifenoles, como vino.

Otro efecto beneficioso del consumo de alcohol sobre las LDL se ha relacionado con la capacidad de inhibir/reducir la oxidación de estas lipoproteínas, que se considera un elemento clave en la etiopatogenia de la arteriosclerosis según la teoría oxidativa de esta enfermedad. Varios ensayos clínicos han analizado los efectos de diferentes bebidas alcohólicas sobre la capacidad de oxidación de las LDL. Dos grupos, uno israelí (32) y otro británico (33), observaron que el consumo de bebidas alcohólicas ricas en polifenoles, como el vino tinto, reducía la resistencia a la oxidación de las LDL, mientras que el consumo de otras con menor contenido en polifenoles (vino blanco) no mostró tal efecto. En otro estudio realizado por nuestro grupo observamos que el consumo moderado de alcohol reducía la tasa de oxidación de las LDL y la formación de dienos conjugados, pero la peroxidación de las lipoproteínas evaluada por la cantidad de malondialdehído en plasma y en las partículas de LDL sólo se disminuyó tras el consumo moderado de vino tinto (31). Todo ello parece indicar que el efecto antioxidante es debido a los componentes no alcohólicos de estas bebidas, pero la presencia de alcohol favorece los efectos de estos otros componentes al facilitar, por ejemplo, su absorción.

3.4. CONSUMO DE ALCOHOL SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL.

Numerosos estudios poblacionales y de intervención indican la existencia de una estrecha asociación entre consumo regular de bebidas alcohólicas y aumento de la presión arterial, de modo que parece existir una clara relación dosis-respuesta entre ambos parámetros a partir de 30 g de alcohol al día (34). Esta asociación parece ser independiente del tipo de bebida alcohólica, por lo que se ha sugerido que este efecto presor se debería al etanol contenido en estas bebidas. Asimismo, en un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados con individuos que han consumido entre tres y seis copas al día se concluyó que la reducción en la ingesta de bebidas alcohólicas se acompaña de una reducción en las cifras de presión sistólica y diastólica (35). Sin embargo, los varones que consumen entre una y dos bebidas alcohólicas al día y las mujeres que consumen la mitad de esta cantidad, o no presentan cambios en sus cifras de presión arterial, o incluso presentan una reducción de estas cifras comparado con las personas abstemias (36), lo que sugiere que los efectos presores del alcohol seguirían también una curva en “J”. En las mujeres, se observó una reducción de un 15% en el riesgo de desarrollar una hipertensión cuando el consumo se limitaba a cinco-seis bebidas a la semana, pero el riesgo de hipertensión aumentaba un 54% cuando el consumo era igual o superior a cuatro bebidas al día. En este mismo estudio, se observó una reducción en el riesgo de hipertensión cuando se consumían entre dos y siete cervezas a la semana, o entre dos y siete copas de vino tinto o blanco a la semana (figura 4) (36). Otro aspecto importante es consumir las bebidas alcohólicas con las comidas, ya que el consumo incluso leve o moderado de alcohol fuera de ellas parece elevar más las cifras de presión que si el consumo es durante la comida.

Los efectos presores del consumo elevado de alcohol se han atribuido a una estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a un incremento en la secreción de cortisol, a un aumento de la actividad simpática o incluso a un efecto vasoconstrictor directo del etanol sobre la fibra muscular lisa de los vasos sanguíneos por cambios en el transporte de sodio y/o calcio al interior de estas células (34), mientras que los efectos protectores del consumo leve y moderado de las bebidas alcohólicas, especialmente las ricas en polifenoles, se han atribuido a un incremento en la producción de óxido nítrico por el endotelio vascular.

3.5. CONSUMO DE ALCOHOL Y METABOLISMO DE LA GLUCOSA.

Hasta el momento actual, las principales medidas higiénico-dietéticas dirigidas a prevenir la diabetes tipo 2 incluyen el mantenimiento de un peso corporal normal, seguir una actividad física regular, abstenerse de fumar y comer una dieta sana (37). No obstante, los resultados de varios estudios de cohorte sugieren que el consumo moderado de bebidas alcohólicas también reduce el riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2, comparado tanto con las personas abstemias como con los bebedores excesivos (38). Asimismo, los resultados de estudios de intervención en personas diabéticas también indican que el consumo moderado de bebidas alcohólicas favorece un mejor control glucémico, es decir, reduce las cifras de glucemia plasmática en ayunas, así como las cifras de hemoglobina glicosilada, aunque todavía es preciso realizar estudios a largo plazo para confirmar estos hallazgos (38). Estos efectos protectores del consumo moderado de bebidas alcohólicas sobre el metabolismo de la glucosa se han atribuido a un incremento en la sensibilidad a la insulina.

A pesar de estas evidencias, algunos autores señalaban que la asociación inversa entre alcohol y diabetes tipo 2 podría ser debido a que los bebedores moderados suelen tener mejores hábitos de vida en general. No obstante, los resultados de los estudios más recientes confirman el efecto protector independiente de las bebidas alcohólicas frente a la diabetes. En este sentido, en un estudio realizado en el marco del estudio EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) (39) se ha analizado la relación entre consumo moderado de alcohol y riesgo de diabetes tipo 2 en adultos con bajo riesgo de desarrollar esta enfermedad en base a su peso corporal (normopeso), nivel de actividad física (activos), tabaquismo (no fumadores) y un hábito alimentario saludable (adherencia a la dieta DASH, Dietary Approaches to Stop Hypertension). En estos sujetos con bajo riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2, el consumo moderado de alcohol (5-15 g de etanol/día en mujeres y 5-30 g de etanol/día en hombres) se asoció a un 40% de reducción en el riesgo de diabetes comparado con los abstemios.

3.6. CONSUMO DE ALCOHOL Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

La función hemostática y fibrinolítica también se consideran buenos marcadores de riesgo de cardiopatía isquémica (18) y por ese motivo varios autores han investigado los efectos del consumo moderado de alcohol sobre estas funciones y de esta forma modificar el riesgo de sufrir un evento cardiovascular.

Diversos estudios in vitro e in vivo han demostrado que el consumo moderado de alcohol inhibe la agregación plaquetaria debida a colágeno, PAF (factor activador de plaquetas), trombina y ADP, de forma aguda, subaguda y crónica (40). Este efecto se ha relacionado con una reducción de la actividad del tromboxano A2, debida, a su vez, a una disminución de la actividad de la fosfolipasa A2. Asimismo, se ha documentado un efecto rebote tras el abandono del consumo alcohólico, con aumento de la agregación plaquetaria e incremento del riesgo de trombosis, muerte súbita y accidente vascular cerebral. Respecto al vino en particular, se ha comprobado que su consumo moderado también inhibe la agregación plaquetaria ex vivo, pero en cambio no se ha observado el fenómeno de rebote tras la supresión de su ingesta. Este efecto diferencial de las bebidas fermentadas como el vino se ha comprobado en estudios tanto en animales de experimentación como en humanos.

Los estudios de los efectos del alcohol sobre la actividad de las proteínas plasmáticas que participan en la coagulación son todavía limitados. Varios estudios han demostrado una asociación entre consumo de bebidas alcohólicas y reducción del fibrinógeno plasmático, que se incluye entre los efectos antiinflamatorios de estas bebidas. Estudios experimentales han observado una reducción de la actividad coagulante del factor VII y de la concentración de los factores VIII y VIII-vW tras el consumo moderado de alcohol (41).

Finalmente, también hay datos que sugieren que parte de los efectos cardioprotectores del alcohol podrían ser debidos a un incremento de la fibrinólisis, al producir cambios en diferentes componentes del sistema fibrinolítico como activadores del plasminógeno (t-PA y u-PA), inhibidores del plasminógeno (PAI-1) y del propio fibrinógeno (42).

4. BIBLIOGRAFÍA.

1. Mukamal KJ, Conigrave KM, Mittlemen MA, et al. Roles of drinking pattern and type of alcohol consumed in coronary heart disease in men. N Engl J Med 2003; 348:109-18.
2. Di Castenuovo A, Costanzo S, Bagnardi et al. Alcohol dosing and total mortality in men and women: an up-dated meta-analysis of 34 prospective studies. Arch Intern Med 2006; 166:2.437-45.
3. Mukamal KJ, Chen CM, Rao SR, Breslow RA. Alcohol consumption and cardiovascular mortality among US adults, 1987 to 2002. J Am Coll Cardiol 2010; 55:1.328-35.
4. Costanzo S, Di Castelnuovo A, Donati MB, Iacoviello L, De Gaetano G. Alcohol consumption and mortality in patients with cardiovascular disease. A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010; 55:1.339-47.
5. German JB, Walzem RL. The health benefits of wine. Annu Rev Nutr 2000; 20:561-93.
6. Booyse FM, Parks DA. Moderate wine and alcohol consumption: beneficial effects on cardiovascular disease. Thromb Haemost 2001; 86:517-28.
7. Rodríguez-Martos A, Gual A, Llopis JJ. La “unidad de bebida estándar” como registro simplificado del consumo de bebidas alcohólicas y su determinación en España. Med Clin (Barc) 1999; 112:446-50.
8. United States Department of Agriculture and United States Department of Health and Human Services. In: Dietary Guidelines for Americans. Chapter 9-Alcoholic Beverages. Washington, DC: US Government Printing Office. 2005; 43-6.
9. Di Castelnuovo A, Rotondo S, Iacoviello L, Donati MB, de Gaetano G. Meta-analysis of wine and beer consumption in relation to vascular risk. Circulation 2002; 105:2.836-44.
10. Mukamal KJ, Chiuve SE, Rimm EB. Alcohol Consumption and Risk for Coronary Heart Disease in Men With Healthy Lifestyles Arch Intern Med 2006; 166:2.145-50.
11. Mukamal KJ, Ascherio A, Mittleman MA, et al. Alcohol and risk for ischemic stroke in men: the role of drinking patterns and usual beverage. Ann Intern Med 2005; 142:11-9.
12. Stampfer MJ, Colditz G, Willett WC, et al. A prospective study of moderate alcohol consumption and the risk of coronary disease and stroke in women. N Engl J Med 1988; 319:267-73.
13. Truelsen T, Gronbaek M, Schnohr P, et al. Intake of beer, wine and spirits and risk of stroke. The Copenhagen City Heart Study. Stroke 1998; 29:2.467-72.
14. Jepson RG, Fowkes FG, Donnan PT, et al. Alcohol intake as a risk factor for peripheral arterial disease in the general population in the Edimburg Artery Study. Eur J Epidemiol 1995; 11:9-14.
15. Mukamal KJ, Kennedy M, Cushman M, et al. Alcohol consumption and lower extremity arterial disease among older adults. The Cardiovascular Health Study. Am J Epidemiol 2008; 167:34-41.
16. Mukamal KJ, Kronmal RA, Mittleman MA, et al. Alcohol consumption and carotid atherosclerosis in older adults. The Cardiovascular Health Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23:2.252-9.
17. Das S, Santani DD, Dhalla NS. Experimental evidence for the cardioprotective effects of red wine. Exp Clin Cardiol 2007; 12:5-10.
18. Rimm EB, Williams P, Fosher K, Criqui M, Satmpfer MJ. Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. BMJ 1999; 319:1.523-8.
19. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340:115-26.
20. Maseri A, Fuster V. Is there a vulnerable plaque? Circulation 2003; 107:2.068-71.
21. Feng AN, Chen YT, Ding YZ, Ding YZ, Lin SJ. Red wine inhibits monocyte chemotactic protein-1 expression and modestly reduces neointimal hyperplasia after balloon injury in cholesterol fed rabbits. Circulation 1999; 100:2.254-9.
22. Blanco-Colio LM, Valderrama M, Álvarez-Sala LA, Bustos C, Ortego M, Hernández-Presa MA, Cancelas P, Gómez-Gerique J, Millan J, Egido J. Red wine prevents nuclear factor ΂ activation in peripheral blood mononuclear cells of healthy volunteers during postprandrial lipemia. Circulation 2000; 102:1.020-6.
23. Imhof A, Froehlich M, Brenner H, Boeing H, Pepys MB, Koenig W. Effect of alcohol consumption on systemic markers of inflammation. Lancet 2001; 357:763-7.
24. Estruch R, Sacanella E, Badía E, Antúnez E, Nicolás JM, Fernández-Solá J, Rotillo D, Rubin E, de Gaetano G. Urbano-Márquez A. Different effects of red wine and gin consumption on inflammatory biomarkers of atherosclerosis: a prospective randomized crossover trial. Atherosclerosis 2004; 175:117-23.
25. Badía E, Sacanella E, Fernández-Sola J, Nicolás JM, Antúnez E, Rotilio D, DE Gaetano G, Urbano- Márquez A, Estruch R. Decreased TNF-induced adhesion of human monocytes to endotelial cell after moderate alcohol consumption. Am J Clin Nutr 2004; 80:225-30.
26. Merritt R, Guruge BL, Millar DD, Chaitman BR, Bora PS. Moderate alcohol feeding attenuates postinjury vascular proliferation in rabbitt angioplasty model. J Cardiovasc Phramacol 1997; 85:910-5. 27. Shimada K, Watanabe H, Hosoda K, Takeuchi K, Yoshikawa J. Effect of red wine on coronary flow-velocity reserve. Lancet 1999; 354:1.002.
28. Abou-Agag LH, Khoo NK, Binsack R et al. Evidence of cardiovascular protection by moderate alcohol: role of nitric oxide. Free Radic Biol Med 2005; 39:540-8.
29. Tousoulis D, Ntarladimas I, Antoniades C, et al. Acute effects of different alcoholic beverages on vascular endothelium, inflammatory markers and thrombosis fibrinolysis system. Clin Nutr 2008; 27:594-600.
30. De Jong HJ, De Goede J, Gripe LMO, Geleijnse JM. Alcohol consumption and blood lipids in elderly coronary patients. Metanol Clin Exp 2008; 57:1.286-92.
31. Estruch R, Sacanella E, Mota F, et al. Moderate consumption of red wine, but not gin, decreases erythrocyte superoxide dismutase activity: A randomised cross-over trial. Nutr Metab Cardiovasc Dis (en prensa) 2010.
32. Fuhrman B; Lavy A, Aviram M. Consumption of red wine with meals reduces the susceptibility of human plasma and low density lipoproteins to lipid peroxidation. Am J Clin Nutr 1995; 61:549-54.
33. Nigdikar SV, Williams NR, Griffin BA, Howard AN. Consumption of red wine polyphenols reduces the susceptibility of low density lipoproteins to oxidation in vivo. Am J Clin Nutr 1998; 68:258-65.
34. Estruch R, Coca A, Rodicio JL. High blood pressure, alcohol and cardiovascular risk. J Hypertens 2005; 23:226-9.
35. Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects of alcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2001; 38:1.112-7.
36. Sesso HD, Cook NR, Buring JE, Manson JE, Gaziano M. Alcohol consumption and the risk of hypertension in women and men. Hypertension 2008; 51:1.080-7.
37. Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Diet, lifestyle and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N Engl J Med 2001; 345:790-7.
38. Baliunas DO, Taylor BJ, Irving H, et al. Alcohol as a risk factor for type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2009; 32:2.123-32.
39. Joosten MM, Grobbee DE, Van der A DL, Verschuren WMM, Hendriks HFJ, Beulens JWJ. Combined effect of alcohol consumption and lifestyle behaviors on risk of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr (en prensa). 2010.
40. Rubin R. Effect of ethanol on platelet function. Alcohol Clin Exp Res 1999; 23:1.114-8.
41. Pendurt UR, Williams JT, Rao VM. Resveratrol, a polyphenolic compound found in wine inhibits tissue factor expression in vascular cells: a possible mechanism for the cardiovascular benefits associated with moderate consumption of wine. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19:419-26.
42. Ridker PM, Vaughan DE, Stampfer MJ, Glyn RJ, Hennekens CH. Association of moderate alcohol consumption and plasma concentration of endogenous tissue-type plasminogen activator. JAMA 1994; 272:929-33.

 



Autor/es

Instituto Tomás Pascual.
Universidad Cardenal Herrera.
Universidad San Pablo.


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